Hepatite aguda isquêmica
Considerações iniciais
A hepatite aguda isquêmica (também chamada de “shock liver” ou hepatite hipóxica) é uma lesão hepática causada por queda importante da perfusão sanguínea ou da oxigenação do fígado.
Ela costuma ocorrer em pacientes gravemente enfermos, principalmente após episódios de:
- choque séptico
- choque cardiogênico
- insuficiência cardíaca grave
- hipotensão intensa
- parada cardíaca
- insuficiência respiratória grave
- hipoxemia prolongada
Fisiopatologia
Na grande maioria dos casos, a hepatite isquêmica NÃO ocorre por obstrução direta da artéria hepática ou da veia porta. O mecanismo principal é uma hipoperfusão global do fígado, isso geralmente acontece em estados de choque ou baixo débito cardíaco.
Insuficiência cardíaca - Especialmente: IC direita e choque cardiogênico. O fígado fica congestionado e mal perfundido.
Choque séptico - Há vasodilatação, hipotensão e microdisfunção circulatória
Hipoxemia grave. Exemplo:
- insuficiência respiratória
- ventilação inadequada
Mesmo com fluxo preservado, o sangue chega pobre em oxigênio.
COMO O FÍGADO RECEBE SANGUE
O fígado tem um suprimento sanguíneo especial:
1. Veia porta
Fornece cerca de 70–75% do fluxo sanguíneo. Mas é sangue relativamente menos oxigenado.
2. Artéria hepática
Fornece: 25–30% do fluxo. Mas leva sangue muito rico em oxigênio.
O QUE ACONTECE NA HEPATITE ISQUÊMICA
Na prática, o problema geralmente é:
↓ pressão arterial - ↓ débito cardíaco - ↓ oxigenação
Então o fluxo total hepático cai drasticamente. O fígado continua aberto anatomicamente, mas o sangue chega insuficiente, o oxigênio não atende a demanda metabólica. É uma “isquemia funcional”.
REGIÃO MAIS AFETADA
A área mais vulnerável é a Zona 3 do ácino hepático (região centrolobular). Porque ela fica: mais distante da entrada de sangue arterial, com menor tensão de oxigênio naturalmente. Então é a primeira região a sofrer necrose.
ENTÃO NÃO É TROMBOSE?
Na maioria das vezes, NÃO. A hepatite isquêmica clássica, não é causada por trombo e não é causada por oclusão vascular localizada. Ela é uma insuficiência circulatória sistêmica do fígado.
MAS PODE HAVER OCLUSÃO VASCULAR? Sim, mas isso é menos comum e costuma receber outros nomes.
Oclusão da artéria hepática - não é o quadro clássico de “shock liver”.
Pode ocorrer
- pós-transplante
- trombose
- embolia
Pode causar:
- infarto hepático focal
- necrose hepática
Trombose da veia porta
Geralmente NÃO causa hepatite isquêmica aguda importante porque o fígado recebe sangue da artéria hepática como compensação. Pode causar: hipertensão portal, dor abdominal e disfunção hepática variável.
E A MICRO CIRCULAÇÃO?
Na sepse grave ocorre também: vasoconstrição esplâncnica, disfunção endotelial, microtrombos e alteração mitocondrial. Então mesmo sem obstrução grande, o hepatócito não consegue utilizar adequadamente oxigênio.
Quadro clínico
Muitas vezes o quadro hepático é silencioso, e o paciente já está grave por outra causa.
Pode ocorrer:
- mal-estar
- náuseas
- icterícia leve
- dor em hipocôndrio direito (menos comum)
- alteração do sensório se houver falência hepática
O quadro dominante geralmente é o da doença de base:
- sepse
- choque
- insuficiência cardíaca etc.
Achados laboratoriais clássicos
O padrão laboratorial é muito característico:
Transaminases MUITO elevadas
Frequentemente:
- AST/TGO > 1000
- ALT/TGP > 1000
Às vezes chegam:
- 5000–10000 U/L
A AST costuma subir mais que ALT inicialmente.
LDH extremamente elevado
Isso é um dado importante.
A LDH geralmente sobe muito e ajuda a diferenciar de hepatites virais.
Bilirrubina
- pode ser normal inicialmente
- ou subir discretamente/moderadamente
Icterícia intensa não é o principal achado no início.
TAP/INR
Pode alargar se houver disfunção hepática importante.]
Como suspeitar fortemente
Paciente em UTI ou grave +:
- hipotensão
- uso de vasopressores
- insuficiência cardíaca
- sepse
associado a:
- AST/ALT >1000
- LDH muito alta
- rápida queda das enzimas após estabilização
→ fortemente sugestivo de hepatite isquêmica.
Padrão temporal típico
Muito clássico:
- episódio hipotensivo/hipóxico
- após 24–48h → explosão das transaminases
- melhora rápida em 3–7 dias se perfusão for corrigida
A queda rápida das enzimas ajuda no diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Importante diferenciar de:
- hepatite viral aguda
- hepatite medicamentosa (paracetamol principalmente)
- hepatite autoimune
- obstrução biliar aguda
- rabdomiólise
Tratamento
Não existe tratamento específico para o fígado.
O manejo é corrigir a causa:
- restaurar perfusão
- tratar choque
- melhorar oxigenação
- tratar sepse
- otimizar débito cardíaco
Prognóstico
O prognóstico depende muito mais da doença de base do que da lesão hepática em si.
Se a perfusão for restaurada rapidamente:
- o fígado costuma recuperar completamente.
Mas em pacientes críticos, a mortalidade global pode ser alta devido ao choque/septicemia.
FONTES
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COELHO, Henrique S. M. et al. Insuficiência Hepática Aguda e Hepatopatias Isquêmicas. In: FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA. Tratado de Gastroenterologia e Hepatologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2022. cap. 84, p. 812-821.