Queen Med - Acidente vascular encefálico isquêmico

Diagnóstico topográfico do Acidente Vascular Encefálico

Considerações iniciais

O diagnóstico do Acidente Vascular Encefálico (AVE/AVC) baseia-se em exames de imagem, sendo a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste o exame inicial de emergência para diferenciar AVC hemorrágico de isquêmico rapidamente. A Ressonância Magnética (RM), especialmente com sequências de difusão (DWI), é mais sensível para detectar isquemia precoce e em áreas como o tronco cerebral.

Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio

Vantagens: Rápida, disponível, ideal na fase aguda (primeiras horas) para excluir sangramentos (AVC hemorrágico).
Limitações: Pode ser normal nas primeiras horas de um AVC isquêmico.
Uso: É o padrão-ouro inicial para diferenciar isquemia de hemorragia.

Ressonância Magnética (RM) de Encéfalo

Vantagens: Alta sensibilidade para AVC isquêmico agudo (DWI mostra lesão precocemente) e melhor visualização de pequenas lesões (infarto lacunar) ou tronco cerebral.
Limitações: Mais lenta, difícil acesso em emergências e requer estabilidade do paciente.
Uso: Ideal para identificar AVC isquêmico quando a TC é normal, mas a suspeita clínica persiste.

Comparação na Fase Aguda

A RM é mais sensível para AVC isquêmico agudo do que a TC.
Para hemorragia, a TC e a RM (eco de gradiente) são comparáveis em precisão nas primeiras horas.
Angiotomografia e angiorressonância podem ser usadas para visualizar vasos (coágulos).

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

As principais regiões a serem consideradas são:

Circulação anterior (sistema carotídeo) envolvendo a artéria carótida interna, a artéria cerebral média e a artéria cerebral anterior e seus ramos. circulação posterior (sistema vertebrobasilar) envolvendo as artérias vertebrais, a artéria basilar e a artéria cerebral posterior.

Artéria carótida comum (ACC) e artéria carótida externa (ACE)

A artéria carótida comum (ACC) é a mais frequentemente afetada pela aterosclerose. A aterosclerose extensa pode ocorrer devido à vasculopatia induzida por radiação. O espessamento concêntrico da parede é uma característica da arterite de Takayasu. Traumatismos/ dissecções (geralmente com origem no arco aórtico) costumam levar à ruptura do plexo simpático e ao desenvolvimento da síndrome de Horner completa. A extensão da anidrose varia de acordo com o nível da lesão. As lesões que afetam o plexo ao redor da artéria carótida comum afetam toda a metade da face.

Lesões que afetam o plexo ao redor da artéria carótida interna (ACI) afetam apenas a parte medial da testa e a porção lateral do nariz. Na síndrome de Horner, a pálpebra superior nunca desce abaixo do centro da pupila. A síndrome de pseudo-Horner é a coincidência de anisocoria simples (20% da população) e assimetria mensurável na largura das fendas pupilares (15% da população) com pupila e fenda pupilar mais estreitas no mesmo lado (3-4% da população).

A oclusão/estenose da artéria carótida comum pode ser assintomática ou apresentar um quadro clínico semelhante ao da oclusão/estenose da artéria carótida interna. A oclusão/estenose da artéria carótida externa é tipicamente assintomática. A estenose da artéria carótida externa (ACE) pode se tornar sintomática se a ACE servir como a principal via colateral em caso de oclusão da artéria carótida interna (ACI) ipsilateral. O envolvimento inflamatório apresenta manifestação clínica típica → Arterite temporal

Artéria carótida interna (ACI)

Apresentação clínica variável, desde oclusão assintomática até infarto hemisférico grave. Infarto maciço da artéria cerebral média (hemiparesia, perda hemisensorial, afasia/síndrome de negligência, etc.)

Infarto combinado da artéria cerebral média (ACM) e da artéria cerebral anterior (ACA) (sintomas da ACM + síndrome do lobo frontal) Embolização na artéria oftálmica com perda de visão (a forma transitória é chamada de amaurose fugaz). A apresentação depende de: a dinâmica da oclusão (estenose progressiva x oclusão trombótica aguda) Localização e extensão da oclusão (oclusão na origem da artéria carótida interna x oclusão terminal da artéria carótida interna +/- envolvimento proximal da artéria cerebral anterior e da artéria cerebral média). estado de circulação colateral variações anatômicas individuais Os infartos da zona limítrofe (BZIs) também são um achado específico em pacientes com oclusão ou estenose grave da artéria carótida interna.

Artéria oftálmica (AO)

A artéria oftálmica fornece sangue à retina e a outras estruturas do olho. Os sintomas da oclusão são principalmente visuais; a gravidade pode variar dependendo da extensão e da velocidade da oclusão. Geralmente, trata-se de comprometimento visual monocular súbito e indolor (variando de escotoma a amaurose completa) → veja Oclusão da Artéria Central da Retina (OACR ). Alterações arteriolopáticas levam à neuropatia óptica isquêmica (NOI). As formas não arteríticas de neuropatia óptica isquêmica geralmente não resultam em cegueira total. Inicialmente, ocorre edema da cabeça do nervo óptico, seguido de atrofia

Artéria coroidal anterior (AChA)

A artéria coroideia anterior (AChA) origina-se da porção supraclinóide da artéria carótida interna (acima da artéria comunicante posterior) ou da artéria cerebral média. Ele fornece nutrientes para diversas estruturas cerebrais importantes: plexo coroide nos ventrículos laterais quiasma óptico, trato óptico e corpo geniculado lateral cápsula interna parte medial do globo pálido amígdala e segmentos anteriores do hipocampo hipotálamo, substância negra e núcleo rubro Os sintomas não são específicos e variam dependendo da área afetada. defeitos homônimos contralaterais do campo visual (corpo geniculado lateral) hemiparesia contralateral (cápsula interna) Hemi-hipoestesia contralateral ( núcleos talâmicos posterolaterais) Lesões bilaterais podem causar mutismo acinético. déficit de memória (se os segmentos anteriores do hipocampo estiverem envolvidos) A disfunção no hipotálamo, na substância negra e no núcleo rubro é menos comum. A oclusão da artéria coroideia (AChA) resulta mais comumente de arteriolopatia ou embolização.

Artéria cerebral anterior (ACA)

A apresentação clínica pode variar dependendo de diversos fatores, como a localização e extensão da oclusão, a funcionalidade da circulação colateral, como a artéria comunicante anterior (AComA), e a anatomia única do indivíduo. déficits motores e sensoriais: Hemiparesia – geralmente mais pronunciada nos membros inferiores do que nos membros superiores. perda hemisensorial – frequentemente paralela ao padrão de hemiparesia mudanças cognitivas e comportamentais síndrome do lobo frontal apatia, abulia e criatividade reduzida Incontinência emocional e desinibição social síndrome disexecutiva Os sintomas da síndrome frontal tornam-se mais graves em casos de envolvimento bilateral (por exemplo, quando ambas as artérias cerebrais anteriores são irrigadas por uma única artéria carótida). apraxia contralateral.

Déficits de fala e linguagem Afasia motora transcortical (hemisfério dominante) – caracterizada por boa compreensão, mas produção de fala deficiente. Outros sintomas: Síndrome da mão alienígena (hemisfério não dominante) – a pessoa pode apresentar movimentos involuntários das mãos. Os olhos e a cabeça podem desviar-se para o lado do infarto. Alguns ramos perfurantes que irrigam a porção anterior da cápsula interna podem ter origem no segmento A1. A oclusão da artéria cerebral anterior (ACA) pode resultar em paresia do nervo craniano VII e do braço;

Artéria cerebral média (ACM)

Artérias lenticuloestriadas laterais (LSA) oclusão do segmento

M1 oclusão do segmento

M2 Oclusão terminal da artéria cerebral média

Artéria vertebral

A artéria vertebral (AV) geralmente se origina da artéria subclávia, passa pelos forames costotransversos das vértebras C6 a C2 e entra no crânio pelo forame magno. segmentos (V0-4):

V0 – origem

V1 – segmento anterior à entrada no forame transverso (tipicamente ao nível de C6)

V2 – segmento intraforaminal

V3 – alça atlas (C2-dura)

V4 – segmento intracraniano principais ramos:

A artéria cerebelar posteroinferior (PICA) (que pode originar-se uni ou bilateralmente da artéria basilar) irriga o bulbo (incluindo os núcleos vestibulares) e o cerebelo inferior. artérias espinais anteriores e posteriores A aterosclerose normalmente afeta os segmentos V1 e V4. A dissecção afeta principalmente o segmento V3 (embora a trombose concomitante possa ocluir todo o vaso). A síndrome do roubo pode ocorrer na presença de estenose significativa da artéria subclávia.

Tonturas transitórias e outros sintomas de circulação posterior ocorrem durante atividades físicas que envolvem o braço ipsilateral. Raramente, a artéria vertebral pode ser comprimida pela rotação da cabeça ( → Síndrome do caçador com arco ). A oclusão da artéria vertebral pode permanecer assintomática; os sintomas potenciais dependem da extensão da oclusão, da situação anatômica (a artéria vertebral dominante está afetada?) e se ocorreu embolização distal (para a artéria basilar ou seus ramos). A isquemia ocorre tipicamente na porção lateral do bulbo (os sintomas são descritos na seção PICA). Isquemia extensa do tronco cerebral ou do cerebelo também é comum.

Artéria cerebelar posteroinferior (PICA)

etiopatogenia: tromboembolismo por estenose vertebral ostial (segmento V0) tromboembolismo do segmento V4 embolização do coração e do arco aórtico Dissecção (geralmente começando no segmento V3; pode levar a uma oclusão completa da artéria vertebral) apresentação clínica infarto cerebelar envolve parte do vérmis e do hemisfério Apresentando ataxia, vertigem, nistagmo (geralmente ocorre uma lesão simultânea no tronco encefálico). A síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg) ocorre quando a artéria cerebelar posteroinferior (PICA) emite ramos para o bulbo (o bulbo é mais comumente irrigado pela artéria vertebral (VA) e artéria basilar (BA)). ipsilateral: síndrome de Horner, hipoestesia facial para todas as modalidades, ataxia contralateral: hipoestesia dissociada do pescoço para baixo (sensibilidade à dor e à temperatura prejudicada, com sensibilidade tátil preservada) síndrome vestibular – vertigem, nistagmo (núcleos vestibulares inferiores) paralisia bulbar (disartria, disfonia, disfagia), singultus náuseas e vômitos singulto.

Artéria cerebelar anteroinferior (AICA)

A artéria cerebelar inferior anterior (AICA) origina-se da porção inferior da artéria basilar e irriga: medula oblonga superior e cerebelo base da ponte pode originar-se da artéria labiríntica (também conhecida como artéria auditiva ou artéria auditiva interna), que também pode surgir da artéria basilar. Apresentação clínica da oclusão isolada da artéria cerebelar inferior anterior (síndrome da AICA): síndrome vestibular (náuseas, vômitos, nistagmo, vertigem) ataxia ipsilateral às vezes hemiparesia contralateral A oclusão da artéria labiríntica pode causar perda auditiva. fraqueza facial ipsilateral às vezes hemiparesia contralateral (se os tratos corticoespinhais da ponte estiverem envolvidos).

A artéria cerebelar superior (SCA)

origina-se do segmento rostral da artéria basilar, logo abaixo da artéria cerebral posterior (PCA), e irriga: o pedúnculo cerebelar superior vermis a parte superior do hemisfério cerebelar a porção dorsolateral do mesencéfalo (cérebro médio) núcleo dentado apresentação clínica síndrome neocerebelar com ataxia e tremor disartria Síndrome de Horner paresia central do VII nervo craniano movimentos coreiformes ipsilaterais

Artéria basilar (AB)

A artéria basilar é um importante vaso sanguíneo na base do cérebro que surge da confluência das duas artérias vertebrais. Ela percorre a superfície ventral do tronco encefálico e emite vários ramos antes de se ramificar nas duas artérias cerebrais posteriores (ACPs). Ela irriga a parte posterior do cérebro, incluindo o cerebelo, o tronco encefálico e os lobos occipitais. A ponte (e, por vezes, o bulbo) é irrigada por ramos perfurantes e circunferenciais. A oclusão da artéria basilar ou de seus ramos (embólica, aterotrombótica) resulta em uma combinação de sintomas causados por lesões no tronco encefálico, cerebelo, tálamo, lobos temporal e occipital (síndrome da artéria basilar). Oclusão de vasos perfurantes Oclusão da artéria basilar Oclusão rostral da artéria basilar (Síndrome da Ponta da Artéria Basilar) Megadolicobasilaris Artéria cerebral posterior A artéria cerebral posterior (ACP) é um ramo terminal da artéria basilar.

O segmento proximal emite ramos para a parte média do mesencéfalo, uma porção substancial do tálamo e o corpo geniculado lateral. Esses ramos podem surgir de uma única artéria cerebral posterior (ACP) e irrigar ambos os lados ⇒ portanto, um infarto mesencefálico extenso pode resultar da oclusão unilateral da ACP. A oclusão do segmento pré-comunicante (P1) leva ao infarto dos pedúnculos cerebrais, do tálamo e das partes mediobasais dos lobos temporal e occipital. Os pedúnculos e o tálamo são preservados quando apenas o segmento P2 (posterior à artéria comunicante posterior) está ocluído. oclusão do segmento P1 Oclusão das artérias talamoperfurantes PCA fetal oclusão do segmento P2 Lesão bilateral Outras isquemias localizadas Infarto isolado do corpo caloso (ICCI) Síndromes lacunares Infartos da zona limítrofe (BZI)