CAUSAS DE HIPOCALEMIA
A hipocalemia é um achado frequente em mais de 20% dos pacientes internados, sendo que um quinto destes tem a forma grave e refratária à reposição. Na sua presença, necessita ser prontamente corrigida a fim de evitar complicações, principalmente neurológicas e cardiológicas. Nos casos de hipocalemia grave e persistente sem etiologia, medidas do potássio e creatinina urinários em amostra isolada, gasometria e da pressão arterial podem auxiliar no diagnóstico.
Casos de hipocalemia com relação potássio/creatinina urinária em amostra isolada (uK/Cr) < 1,5 sugerem principalmente baixa ingesta de potássio (alimentos como banana, abacate, abacaxi, alcachofra e uva) com excreção renal baixa variando de 5 a 10 mEq/dia. Outras possíveis causas são perdas gastrintestinais (diarreia, abuso de laxantes, adenomas vilosos e VIPoma), paralisia periódica tireotóxica e familiar.
Em pacientes com uK/Cr > 1,5 e hipertensão arterial deve-se pesquisar aldosteronismo primário ou secundário como hipertensão renovascular, hipertensão maligna, insuficiência cardíaca congestiva, hipercortisolismo, hiperplasia adrenal congênita por deficiência 11β-hidroxilase e da 17α-hidroxilase e a síndrome de Liddle.
Com uma relação uK/Cr > 1,5 em pacientes normotensos, devem-se pesquisar distúrbios ácido-básicos .
Na presença de acidose pesquisar acidose tubular renal (tipos 1 e 2) ou cetoacidose diabética. Por outro lado, a alcalose pode estar relacionada com quadro de vômitos, uso de diuréticos (tiazídicos e de alça), síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman .
Deve-se lembrar também de outras causas de hipocalemia como sudorese, atividade física extenuante, anorexia nervosa, hipotermia, deficiência de magnésio, diálise, plasmaférese, aumento de catecolaminas séricas (infarto do miocárdio, trauma, queimaduras, septicemia, feocromocitoma e intoxicação por teofilina e cafeína), uso de penicilina, anfotericina B, insulina, agonistas β2-adrenérgicos, vitamina B12, bloqueadores dos canais de cálcio, fator de estimulação de colônias (Granulokine®), intoxicação por bário, barbitúricos e cloroquina e relatos recentes em quadros de dengue, consumo exagerado de refrigerantes de cola e uso de inibidores de bomba de próton.
CAUSAS TÓXICAS
A hipocalemia nas intoxicações agudas pode ser consequente de um dos seguintes mecanismos:
Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:
- Bloqueio competitivo dos canais de K+
Bário
Cloroquina
- Aumento da atividade da Na+/K+ ATPase
Beta 2 agonistas (albuterol/salbutamol, terbutalina, epinefrina)
Cafeína
Insulina
Teofilina
- Alcalose metabólica tóxica ou alcalose respiratória
Secundária ao aumento das perdas renais de Potássio
- Administração crônica de glicocorticóides
- Abuso crônico de tolueno
- Carbenoxolona
- Perda de Potássio devido a diuréticos
Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio
- Qualquer intoxicação aguda associada com vômitos ou diarréia protraídos.
Secundária ao aumento das perdas de Potássio pela sudorese
- Síndrome colinérgica com sudorese intensa
CAUSAS NÃO-TÓXICAS
Secundária à transferência do Potássio do espaço extracelular para o intracelular:
- Insulinoma
- Alcalose metabólica ou respiratória
- Nutrição parenteral total
Secundária ao aumento das perdas gastrintestinais de Potássio
- Anorexia nervosa/bulimia
- Diarréia
- Aspiração prolongada de secreção gástrica
- Megacolon tóxico
- Adenoma de colon
- Vômitos protraídos
- Síndrome de Zollinger-Ellison
Secundária ao aumento das perdas renais de Potássio
- Síndrome de Cushing
- Hiperaldosteronismo primário ou secundário
- Fluxo urinário aumentado (diurese pos-obstrutiva, grandes infusões EV)
- Deficiência de Magnésio
- Acidose tubular renal
Quantidade inadequada de Potássio na dieta
- Alcoolismo
- Anorexia nervosa
- Infusão endovenosa de fuidos sem Potássio
- Desnutrição
A causa mais comum de depleção de potássio é uma perda elevada de potássio do corpo. Como a perda de potássio pela pele é desprezível (a não ser em sudorese profusa), restam o rim e o trato gastrintestinal como vias importantes na perda de potássio.
Desvio Transcelular ou Redistribuição
Apenas uma pequena fração do potássio corporal total está localizada no espaço extracelular, e pequenos desvios para o intracelular produzem grandes variações na concentração plasmática de potássio. Estes desvios podem ser causados por:
a)Alterações do estado ácido-básico: na alcalose metabólica ou respiratória, íons hidrogênio saem das células para minimizar as mudanças no pH do extracelular. A necessidade de manter a eletroneutralidade entre os compartimentos leva à entrada de potássio nas células. Este efeito produz um aumento de 0,6 mEq/L no potássio do extracelular para cada 0,1 unidade de pH que cai, no caso da alcalose metabólica, e 0,1 mEq/L no caso de alcalose respiratória.
b)Ação da insulina: a insulina promove a entrada de potássio nas células musculares e hepáticas, reduzindo os níveis plasmáticos. Este efeito pode ser observado após a administração de insulina na hiperglicemia grave ou na cetoacidose diabética.
c)Infusão de glicose: a concentração plasmática de potássio diminui com a administração de glicose, por mecanismo similar à insulina.
d)Atividade -adrenérgica: a estimulação de receptores 2- adrenérgicos promove a entrada de potássio nas células.
Então, hipocalemia transitória pode ser observada em situações em que há liberação de epinefrina, como, por exemplo, intoxicação por teofilina e isquemia coronariana. A infusão de aminas vasoativas também pode provocar este efeito, que pode ser utilizado terapeuticamente na hipercalemia: a administração de um agonista - adrenérgico (como a terbutalina e o albuterol) reduz os níveis de potássio em cerca de 0,5-1 mEq/L.
e)Paralisia periódica hipocalêmica: um raro distúrbio caracterizado por ataques recorrentes de paralisia flácida desde a infância, acompanhados de hipocalemia devido a uma redistribuição do potássio para o interior das células.
f)Envenenamento pelo bário (carbonato de bário): pode produzir paralisia flácida e hipocalemia devido a um bloqueio dos canais de potássio na membrana, que normalmente permitem a passagem de potássio para o extracelular. O sulfato de bário utilizado em exames radiográficos não acarreta risco para os pacientes.
g)Tratamento de anemias graves: resulta em rápida assimilação do potássio para dentro das hemácias que estão sendo produzidas, levando a hipocalemia. Este efeito habitualmente é observado dois dias após o início do tratamento da anemia.
h)Outras causas: hipotermia, intoxicação por teofilina, cloroquina.
Perdas Gastrintestinais
a)Aporte dietético insuficiente: pode ocorrer em pacientes idosos e etilistas, em que a ingesta de potássio é inadequada, e em pacientes em fase de rápida síntese celular, como os submetidos a hiperalimentação.
b)Diarréias: normalmente, a excreção de potássio para um volume fecal habitual de 200 ml não excede 10 mEq/dia, mas pode elevar-se muito em certas situações, como nas diarréias agudas ou crônicas e abuso de laxativos. As hipocalemias causadas pelas diarréias podem cursar também com acidose metabólica pela perda de bicarbonato. A acidose provoca um desvio iônico que mesmo em vigência de hipocalemia provoca a saída de potássio de dentro das células, mascarando os níveis plasmáticos de potássio.
Normalmente, a resposta à perda de potássio pelo intestino é a conservação renal de potássio, através da diminuição de sua secreção tubular. Porém, esta resposta sofre um efeito antagônico: como a diarréia provoca depleção de sódio e hipovolemia, e estas ocasionam maior produção de aldosterona, a secreção de potássio pode estar elevada.
c)Ureterossigmoidostomia: resulta em absorção anormal de cloreto de sódio em associação com secreção de potássio e bicarbonato para a luz da alça intestinal. Causa também acidose metabólica do tipo hiperclorêmica.
d)Vômitos: o teor de potássio no suco gástrico não é elevado, mas os vômitos ou a drenagem nasogástrica podem ocasionar hipocalemia. Isto se deve mais à perda de ácido clorídrico do que à perda de potássio. A perda de ácido leva à alcalose metabólica, a qual produz um desvio iônico de potássio para dentro das células e secreção de potássio pelas células tubulares distais. Também está ativo o sistema renina-angiotensina-aldosterona, pela perda de água e sódio, o que acelera a perda de potássio pelos rins.
Perdas Renais
Mostra a evidência da importância do rim como via final de controle da homeostase do potássio. Muitas vezes, a resposta renal é apropriada pela interferência dos mecanismos de controle do balanço de potássio. Outras vezes, a resposta renal indica uma nefropatia ou um distúrbio na ação dos mecanismos de controle, como ocorre, por exemplo, com o uso de diuréticos.
a) Diuréticos: o uso de diuréticos é, talvez, a causa mais freqüente de hipocalemia na prática clínica. Todos os diuréticos provocam excreção de potássio, exceto os chamados poupadores de potássio.
Os tiazídicos causam maior perda de potássio porque aumentam o fluxo de urina pelos segmentos corticais do nefro distal, além de, em parte, serem inibidores da anidrase carbônica.
O furosemide e o ácido etacrínico inibem a reabsorção ativa de cloro no ramo ascendente da alça de Henle, responsável provável pela reabsorção passiva de potássio neste segmento. Ademais, além de produzirem um maior fluxo de urina, estes agentes parecem inibir a reabsorção proximal de potássio, promovendo caliurese.
Os inibidores da anidrase carbônica, tipo acetazolamida, não afetam o transporte proximal de potássio mas aumentam a secreção de potássio no nefro distal. O mecanismo parece ser duplo: a inibição da secreção de H no nefro distal causa hiperpolarização transtubular, que é uma força para o movimento passivo do potássio da célula para a urina. Além disto, como estes agentes inibem a reabsorção proximal de bicarbonato, mais bicarbonato chega ao nefro distal e, sendo ele pouco reabsorvível, induz um aumento do fluxo de urina, como fazem outros agentes.
Algumas drogas utilizadas na prática clínica, como a anfotericina e a carbenicilina, também aumentam a perda de potássio.
Os diuréticos osmóticos, tipo manitol, também aceleram a excreção de potássio por elevarem o fluxo de líquido tubular no nefro distal.
b)Hiperaldosteronismo: a produção excessiva de aldosterona por um tumor ou hiperplasia adrenais (hiperaldosteronismo primário) ou por hipovolemia e hipoperfusão renal (hiperaldosteronismo secundário) determina um aumento na excreção de potássio pelos mecanismos já abordados anteriormente, com conseqüente hipocalemia. O mesmo ocorre com a estenose de artéria renal.
O alcaçuz (Glycyrrhiza glabra, elemento utilizado na fabricação de laxantes, indústria de doces, tabaco e cervejarias) contém um esteróide, o ácido glicirrízico, o qual inibe uma enzima que converte o cortisol em cortisona. Desta forma o cortisol em níveis elevados induz um aumento na atividade mineralocorticóide.
c)Alterações tubulares: como as estruturas tubulares do nefro distal excretam a maior parte do potássio ingerido, é fácil compreender que alterações tubulares podem levar a uma excreção excessiva de potássio. Exemplos: acidose tubular renal, síndrome de Fanconi, pielonefrite, fase poliúrica da necrose tubular aguda, etc.
d)Alterações genéticas: a síndrome de Bartter é uma desordem rara que se manifesta na infância e cursa com hipocalemia, alcalose metabólica, hiper-reninemia, hiperaldosteronismo, hiperplasia do aparelho justaglomerular e, algumas vezes, hipomagnesemia. São comuns poliúria, polidipsia, hipercalciúria. Mais rara é a ocorrência de hipomagnesemia. Também existe aumento na liberação renal de prostaglandinas vasodilatadoras, o que pode explicar a pressão arterial normal. Resulta de anormalidades na função tubular, primariamente no transporte de cloreto de sódio na porção espessa da alça de Henle. Com isso, ocorre uma discreta depleção de volume, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A combinação de hiperaldosteronismo e aumento do fluxo distal (pelo defeito reabsortivo) aumenta a secreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores, levando a hipocalemia e alcalose metabólica.
A síndrome de Gitelman cursa com os mesmos achados da síndrome de Bartter, porém o defeito é no cotransportador sódio-potássio do segmento inicial do túbulo distal. Nesta síndrome, perda de magnésio é mais comum, e podem ocorrer tetania e fadiga. Geralmente é diagnosticada em crianças maiores ou adultos jovens.
e)Ânions não reabsorvíveis: normalmente o gradiente elétrico negativo no túbulo coletor, gerado pela reabsorção de sódio, é equilibrado pela reabsorção de cloreto. Em algumas situações, o sódio chega ao nefro distal acompanhado de um ânion não reabsorvível (por exemplo, bicarbonato, penicilina). Nestes casos, parte do sódio será reabsorvida em troca com o potássio, aumentando sua excreção.
f)Hipomagnesemia: uma grande parte dos pacientes com hipocalemia apresentam hipomagnesemia (por uso de diuréticos, diarréia). A hipomagnesemia induz à perda renal de potássio por mecanismos complexos. É comum encontrar hipomagnesemia em pacientes em que existe dificuldade para correção da hipocalemia; nestes casos, só se conseguirá corrigir o potássio após a reposição de magnésio.
g)Anfotericina B: este medicamento modifica a permeabilidade celular através da interação com esteróis da membrana, promovendo secreção de potássio.
h)Outras causas: gentamicina e cisplatina têm efeito tóxico direto sobre as células tubulares, induzindo à perda renal de potássio.
Fonte:
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/hipocalemia
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n2/a2781.pdf
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA2SEAI/metabolismo-potassio?part=4
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_print.asp?cod_noticia=510