CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Visão geral
A hipercalemia pode ter três origens:
- Carga excessiva de potássio
- Translocação de potássio das células para o meio extracelular;
- Excreção urinária diminuída.
ETAPAS DE AVALIAÇÃO
PRIMEIRA ETAPA
Na avaliação de um caso de hipercalemia é determinante saber se existe uma emergência. Para isso, além do nível sérico de potássio, o eletrocardiograma (ECG) é essencial. Com a elevação do potássio sérico, há aumento da amplitude da onda T, achatamento da onda P, redução no intervalo QT e prolongamento do intervalo PR; em seguida, ocorre prolongamento do intervalo QRS, evolução para uma “sine wave” e, eventualmente, parada cardíaca.
Hipercalemia com alterações ao ECG, especialmente quando já há prolongamento do QRS, caracteriza uma emergência. Nestes casos, uma ampola (10 ml) de gluconato de cálcio a 10% deve ser administrada por via endovenosa imediatamente para estabilizar a membrana miocárdica. Em seguida, outras medidas devem ser tomadas visando reduzir a concentração sérica de potássio.
Não havendo emergência (ou depois de tomadas as medidas emergenciais necessárias), o Médico deve realizar história e exame físico detalhados e revisar os exames laboratoriais, visando identificar o(s) mecanismo(s) de hipercalemia operante(s) no seu paciente.
PSEUDO-HIPERCALEMIA
Quando nenhum dos mecanismos acima estiver presente, deve-se contemplar a possibilidade de pseudo-hipercalemia; outra pista seria hipercalemia severa, mas sem alterações ao ECG.
As causas de pseudo-hipercalemia incluem:
- hemólise traumática durante a punção, garroteamento prolongado, abrir e fechar mão repetidamente antes da punção,
- trombocitose (> 1 milhão) ou leucocitose (> 50 mil) severas
- coleta de amostra do mesmo braço onde está sendo feita infusão de potássio. O diagnóstico pode ser confirmado através da dosagem do potássio no plasma, em amostra de sangue heparinizado.
SEGUNDA ETAPA
O manejo em longo prazo do paciente hipercalêmico depende da identificação – e correção – desses mecanismos.
Os principais mecanismos de hipercalemia são:
1) Carga Excessiva de Potássio
As principais fontes exógenas são alimentos, substitutos do sal e drogas, além da infusão de cloreto de K+. A hipercalemia proveniente de sobrecarga exógena ocorre principalmente por infusão rápida intravenosa, exceto em casos de excreção urinária comprometida.
Outra causa que deve ser lembrada é a transfusão sanguínea. A concentração de potássio em bolsas armazenadas aumenta geralmente 1 mmol/L/dia.
Liberação endógena de potássio ocorre na vigência de lesão tecidual.
Trauma, uso de agentes citotóxicos (síndrome de lise tumoral), hemólise grave ou hipotermia severa promovem liberação de grandes quantidades de K+ para o meio extracelular. Costumam estar presentes aumentos de ureia, fosfato e ácido úrico, também liberados em tais estados catabólicos. A liberação local de K+ durante a atividade muscular tem como objetivo o aumento do fluxo sanguíneo por seus efeitos vasodilatadores, sendo a elevação dos níveis séricos normalmente bem tolerada. A hipercalemia pode, no entanto, estar associada a casos de morte súbita durante exercício, na presença de outras alterações do metabolismo do K+.
2) Desvio do líquido intra-celular (LIC) para o extra-celular (LEC):
o nosso organismo contém cerca de 50 a 55 meq/kg de potássio, sendo que 98% se encontra no LIC. Esta concentração de potássio no LIC é mantida às custas de transporte ativo, pela bomba Na+-K+- ATPase presente nas membranas celulares. O movimento de apenas 1,5 a 2,0% de potássio do LIC para o LEC pode resultar em hipercalemia potencialmente fatal.
Situações clínicas que favorecem um desvio de potássio do LIC para o LEC incluem:
acidose metabólica (principalmente as hiperclorêmicas), lise celular (queimaduras, hemólise, rabdomiólise, necrose tissular), hiperosmolaridade, deficiência de insulina, paralisia periódica hipercalêmica e algumas drogas (succinilcolina, digital, beta-bloqueadores).
Diminuição do pH extracelular: resulta na saída de K+ das células de forma a manter a eletroneutralidade diante da entrada do excesso de íons H nas células. Deve-se observar que, nestas situações, os valores encontrados de K+ serão sempre maiores do que deveriam ser, portanto, a correção da acidemia poderá levar à hipocalemia.
Deficiência de insulina e hiperglicemia: a elevação da osmolalidade plasmática promove a saída de água e potássio das células (a perda de água aumenta a concentração intracelular de K+ e cria um gradiente favorável para a saída passiva de K+ das células, além de arrastá-lo pelos canais de água da membrana celular). Diversos outros fatores também contribuem para o desenvolvimento de hipercalemia em pacientes diabéticos, como insuficiência renal associada, hipoaldosteronismo hiporreninêmico e diminuição da atividade do sistema simpático por neuropatia ou uso de medicações.
Bloqueio beta-2-adrenérgico: não costuma ser causa isolada de hipercalemia significativa, mas pode facilitar a ocorrência desta em pacientes com excreção alterada de K+.
Overdose de digital: em doses terapêuticas, o bloqueio da Na+-K+- ATPase pelo digital interfere apenas na resposta a uma carga excessiva de potássio, porém pode ocorrer hipercalemia severa em casos de uso de doses maciças, como em tentativas de suicídio.
Paralisia periódica hipercalêmica: doença autossômica dominante caracterizada por ataques recorrentes de fraqueza muscular ou paralisia, com elevação nas concentrações plasmáticas de K+ por liberação celular excessiva ou inabilidade do K+ ingerido de entrar nas células.
3) Diminuição na excreção renal:
Em indivíduos normais, um aumento na ingestão de potássio na dieta estimula a secreção de aldosterona, que, ao nível do néfron distal, promove:
- maior reabsorção de sódio, o que aumenta a eletronegatividade do lúmen tubular; maior atividade da enzima Na+-K+ ATPase;
- abertura de canais de potássio na membrana luminal.
Estes mecanismos culminam em maior secreção tubular de potássio. Devido à grande capacidade dos rins em aumentar a excreção urinária de potássio frente a sobrecargas, pode-se dizer que hipercalemia sustentada só ocorre na vigência de um problema renal.
Este problema pode ser “quantitativo”, como na IRA ou DRC avançada, onde há uma redução no número de néfrons funcionantes, ou “qualitativo”, por um defeito no manejo tubular de potássio, como encontrado nas acidoses tubulares hipercalêmicas e nos pacientes que utilizam inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), diuréticos poupadores de potássio, heparina, anti-inflamatórios não hormonais, ou trimetoprim.
Muitas vezes, a prescrição de um paciente contém drogas capazes de causar hipercalemia por ambos mecanismos. Esquemas para insuficiência cardíaca congestiva (ICC) contendo, digoxina, betabloquadores, heparina, inibidores do SRAA e espironolactona, por exemplo, são quase modelos experimentais de hipercalemia!
Insuficiência renal: enquanto existe um débito urinário adequado, os néfrons remanescentes aumentam sua capacidade de excretar K+ e mantêm a normocalemia. Com o desenvolvimento de oligúria, a capacidade de excreção de K+ diminui, pelo menor fluxo aos segmentos distais dos túbulos renais, levando a uma elevação persistente dos níveis séricos. Em pacientes ainda não oligúricos, o desenvolvimento de hipercalemia costuma estar associado a outros fatores superimpostos.
Depleção do volume circulante efetivo: a hipovolemia promove uma inabilidade no manejo de K+, podendo promover elevação dos níveis séricos deste íon em alguns pacientes. Nestas situações, ocorre uma diminuição da taxa de filtração glomerular e um aumento da reabsorção proximal de Na e água. Isto reflete na diminuição da oferta de fluidos ao túbulo distal, diminuindo assim a excreção de K+.
Hipoaldosteronismo: tem como principais causas em adultos o hipoaldosteronismo hiporreninêmico e o uso de diuréticos poupadores de K+. Normalmente, está associado à acidose metabólica e à perda de Na+, já que a aldosterona promove a reabsorção tubular de Na+ e H+, excretando K+.
Nos casos de hipercalemia provocada pelo uso de drogas que inibem a aldosterona, como a espironolactona, deve-se atentar para o tempo de recuperação da secreção de K+ após a sua suspensão. O efeito máximo da espironolactona ocorre em 48 a 72 horas e persiste pelo mesmo período.
O hipoaldosteronismo hiporreninêmico apresenta-se em pacientes com clearance de creatinina de 20 a 75 mL/min (pacientes com função renal normal conseguem responder a elevações do K+sérico com aumento da secreção tubular distal, evitando a hipercalemia) e em 50% dos casos acomete diabéticos..
Insuficiência adrenal: ocorre diminuição da secreção de glicocorticoides, mas também de mineralocorticoides quando há destruição da glândula. Pacientes com hipoadrenalismo secundário a patologias hipofisárias não apresentam hipercalemia já que, nesta situação, a secreção de aldosterona permanece praticamente normal, pois o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) não tem um papel importante na liberação de aldosterona.
Defeito seletivo da secreção distal de potássio: ocorre hipercalemia isoladamente, com excreção diminuída de K+, sem perda de sódio e com renina e aldosterona normais. Descrito em casos de doença falciforme, rejeição de transplante renal, nefrite lúpica, uropatias obstrutivas e amiloidose. Nestas patologias, costuma ocorrer hipercalemia desproporcional ao grau de perda de função renal. Drogas como o trimetoprim também podem promover hipercalemia pela inibição da secreção tubular de K+.